目的了解贵州省贵定县哮喘儿童居室内燃煤型空气污染物（PM4、SO2、CO）的暴露水平和哮喘儿童中β2肾上腺素能受体（β2-AR）基因第16、27位点以及血管紧张素转移酶（ACE）基因的分布频率，揭示燃煤型空气污染物和哮喘易感基因的交互作用与儿童哮喘发病风险的关系。方法采用单纯病例研究的流行病学方法，通过PCR方法检测231个哮喘患儿的β2肾上腺素能受体（β2-AR）基因第16、27位点多态性和血管紧张素转移酶（ACE）基因插入，缺失（I／D）多态性以及哮喘儿童家庭居室内空气中PM4、SO2、CO的浓度，计算两种哮喘易感基因多态性的分布频率，并判断PM4、SO4、CO与β2-AR基因第16、27位点多态性以及血管紧张素转移酶（ACE）基因插入，缺失（I／D）多态性在儿童哮喘的发生中是否存在相乘模型的交互作用。结果哮喘儿童的燃煤型空气污染物暴露率为87．4％（202人）；β2-AR基因16位点Arg／Arg纯合子、Gly／Gly纯合子、Arg／Cly杂合子在哮喘儿童中的分布频率分别为13、9％、13．4％和72、7％；27位点Gln／Gln纯合子、Glu／Glu纯合子、G1n／Glu杂合子的频率分别为13．9％、4．3％和81，8％，ACE基因Ⅱ、DD和ID基因型的频率分别为49．3％、20．0％和30，7％。PM4、SO2、CO和β2-AR基因多态性以及ACE基因多态性在儿童哮喘的发生中存在相乘模型的交互作用（均P〈0．05）。结论当地乡村燃煤型室内空气污染问题较为突出；三种哮喘易感基因多态性的频率分布在当地有一定特殊性；煤型空气污染物（PM4、SO2、CO）与β2-AR基因16位点Gly／Gly基因型和ACE基因DD基因型的交互作用可能增加儿童哮喘发生的危险性.